英国谢菲尔德大学一项最新研究发现，部分侵袭性乳腺癌和胰腺癌即使处在营养严重不足的环境，仍能利用肿瘤周围的胶原蛋白改变“觅食方式”，继续取得生存所需的营养。
研究团队指出，这项发现有望成为癌症治疗的新突破口。若能切断癌细胞依赖胶原蛋白获取营养的机制，未来或可进一步提升化疗等现有疗法的效果。
研究人员此次重点研究周围存在大量致密、类似瘢痕组织细胞外基质的乳腺癌和胰腺癌。这类结构会阻碍血液流动及营养输送，理论上并不利于肿瘤生长，但癌细胞却仍能在如此恶劣的环境下存活甚至继续扩散。
研究显示，关键之一就在细胞外基质中的I型胶原蛋白。部分乳腺癌和胰腺癌的细胞外基质，甚至可占整个肿瘤质量高达90%。
当癌细胞主要能量来源葡萄糖下降时，I型胶原蛋白会启动相关信号，促使癌细胞转而吸收维持生长及存活所需要的重要氨基酸，相等于在“缺粮”情况下另辟营养来源。
研究人员进一步发现，这套机制需要依靠名为LAT1的转运蛋白。LAT1就像细胞内部的运输通道，负责把氨基酸送进癌细胞。
细胞模型实验显示，一旦阻断LAT1，同时干扰癌细胞与胶原蛋白之间的互动，癌细胞就较难获得关键营养物质，生存能力也可能因此受到影响。
有关研究论文已刊登在美国《公共科学图书馆·生物学》期刊。
论文主要作者、谢菲尔德大学高级讲师埃赖内罗指出，若未来能够针对这套由胶原蛋白驱动的生存机制展开治疗，不仅可能抑制癌细胞生长及扩散，也可能让癌细胞对现有化疗药物变得更加敏感。
他认为，这种策略未来若获得进一步验证，或有机会在提高疗效的同时减少药物使用剂量，从而降低严重副作用。
