胆固醇，尤其是俗称“坏胆固醇”的低密度脂蛋白（LDL），长期被视为心血管疾病的罪魁祸首。当它堆积在血管壁上，会导致血液循环受阻，严重时甚至引发心脏病或中风等致命疾病。虽然人体具备自身清理胆固醇的机制，主要依靠免疫系统中的“巨噬细胞”吞噬并分解胆固醇，但这一机制在特定情况下可能会失效，导致胆固醇不断累积。
如今，科学家终于找到了“唤醒”巨噬细胞清除胆固醇能力的关键，就像替它们按下“重启键”。
据《每日科学》（Scitech Daily）报导，美国德州大学阿灵顿分校的研究团队最新发现，一种名为“IDO1”的酵素会在身体发炎时启动，并阻断巨噬细胞处理胆固醇的功能。IDO1的全名为吲哚胺2,3-双加氧酶1（Indoleamine 2,3-dioxygenase 1），在正常免疫反应中扮演调节者的角色，主要功能是防止免疫系统过度活跃而误伤健康细胞。然而，当IDO1反应过度时，却反而压制了巨噬细胞的“清道夫”功能。
论文作者、化学教授孟戴尔表示：“越来越多研究显示，慢性发炎是许多疾病的根源。从心血管疾病到糖尿病、癌症甚至阿兹海默症，背后都可能藏着长年未愈的发炎反应。我们的研究证明，只要阻断IDO1，就能恢复巨噬细胞的胆固醇清除能力，也就有机会逆转发炎带来的伤害。”
研究指出，发炎期间IDO1会生成一种名为犬尿氨酸（l-Kynurenine）的分子，正是这个分子干扰了巨噬细胞处理胆固醇的功能。而当研究人员透过技术手段抑制IDO1后，巨噬细胞便恢复正常，能够重新有效分解胆固醇，为防止动脉粥样硬化带来了全新思路。
此外，研究也发现，另一种酵素“一氧化氮合酶”（NOS）会加剧IDO1的负面影响。若能同步管理这两种酶的活性，将有望发展出一整套应对因发炎引起胆固醇失调的治疗策略。
“我们知道胆固醇在巨噬细胞内过度堆积，会诱发动脉阻塞、心脏病等疾病。现在我们掌握了影响这一机制的分子路径，未来就能以此为基础，研发更具针对性的药物，来预防因慢性发炎所引发的各种重大疾病。”孟戴尔补充道。
目前团队正积极探索更安全且有效的方式来抑制IDO1的作用，希望未来能将这一机制转化为临床应用，为心血管与代谢类疾病带来全新治疗突破。