癌细胞为何偏爱糖分？百年来科学界一直未能完全解答。然而，台湾清华大学生技所副教授林恺悌与生资所副教授郑惠春携手，揭示了这一现象背后的关键机制。他们发现，癌细胞会释放硫化氢气体，改变细胞内重要蛋白质的结构，从而促进糖分的摄取，加速肿瘤生长。这项突破性研究成果已刊登于国际期刊《自然通讯》。
清华大学指出，早在百年前，德国科学家瓦尔堡就发现了癌细胞特殊的代谢方式。正常细胞利用氧气进行有氧呼吸，而癌细胞即使在氧气充足的环境下，仍偏好通过分解糖分来获取能量（称为“瓦尔堡效应”）。这种代谢模式不仅为癌细胞提供能量，还合成了快速生长所需的DNA、RNA和蛋白质。然而，癌细胞为何倾向这种“嗜糖”行为，一直缺乏完整解释。
林恺悌表示，研究发现，在缺氧的肿瘤环境中，癌细胞会分泌硫化氢气体。这种气体作用于细胞内的一种重要蛋白质——丙酮酸激酶（PKM2），将其分解成较小的双聚体或单聚体结构，从而改变其活性。结构变化的丙酮酸激酶会促使癌细胞大量摄入葡萄糖，通过糖解作用快速合成DNA，推动癌细胞扩张。
郑惠春进一步解释，这个机制就像物流系统的条码标记。硫化氢在丙酮酸激酶的特定位置“打上记号”，改变了其结构与功能，从而重新编码癌细胞的糖代谢路径。通过“改动条码”，癌细胞可以更加高效地利用糖分。
研究团队通过基因编辑技术，成功阻止了硫化氢在丙酮酸激酶特定位置的标记，使其维持原始四聚体结构。这一改变迫使癌细胞恢复正常的有氧呼吸代谢，不再依赖糖分获取养分，从而限制了肿瘤的生长。
林恺悌表示，团队已在小鼠实验中验证了这一机制，用新技术成功抑制了乳癌肿瘤的生长。未来若能将这一发现发展为药物，有望用于癌症治疗，开创癌症代谢疗法的新方向。