斯坦福大学的科学家开发出一项革命性技术，将两种关键蛋白质结合，引导癌细胞自我毁灭，为血癌治疗提供了新希望。这项技术模仿细胞的天然凋亡机制，通过一种特殊的分子将癌细胞内的蛋白质相互连接，从而激活细胞内的死亡基因，触发肿瘤细胞的自毁过程。相关研究成果已于10月4日发表在《科学》（Science）期刊上。
该技术由斯坦福大学教授杰拉尔德·克瑞布特里（Gerald Crabtree）提出，他认为有效的癌症治疗应当模仿细胞凋亡（apoptosis）机制，仅针对癌细胞而不影响健康细胞。传统的化疗和放疗常对健康细胞产生副作用，难以实现精准的癌症治疗。为了解决这一难题，研究团队开发出一种特殊分子，使癌细胞内的BCL6蛋白与另一蛋白CDK9结合。BCL6是一种抑制细胞死亡的蛋白质，而CDK9则是一种激活基因的酶。当二者结合后，将触发细胞死亡基因的表达，使BCL6不再保护癌细胞，反而成为其自毁的关键因素。
这种方法不同于一般的癌症基因疗法，后者通常通过关闭特定的致癌基因来治疗癌症，而该技术则反向操作，通过将抑制因子转化为死亡信号，诱导癌细胞自我消亡。据研究团队介绍，这种方法还可能减少癌细胞的抗药性，因为癌细胞难以应对多重的死亡信号。
在实验室测试中，这项技术对弥漫性大型B细胞淋巴瘤表现出显著效果，且在健康小鼠实验中并未产生明显的副作用。尽管这一分子杀死了一些依赖BCL6的正常B细胞，但小鼠的整体健康状况并未受到影响。
由于BCL6蛋白仅出现在特定癌细胞内，该技术的靶向性极高。在对859种不同癌细胞的测试中，发现此分子仅对弥漫性大型B细胞淋巴瘤有效，展现了出色的选择性。此外，BCL6控制13种细胞死亡基因的表达，激活这些基因的组合可以避免癌细胞对治疗产生抗性。研究团队成员将这一方法形容为“集体细胞死亡”，一旦癌细胞死亡，它们将无法再生。
目前，研究团队已成立生物科技公司Shenandoah Therapeutics，计划进一步测试该分子并积累更多实验数据，以推进临床试验。此外，他们还计划开发类似分子，针对其他致癌基因，如在多种癌症中具有关键作用的Ras基因。这项研究获得了多家基金会及斯坦福大学相关项目的支持，包括美国国立卫生研究院和Mary Kay基金会等。